3 人体的基本组织和功能
3.1 肌组织
3.1.1 肌组织的组成
主要是肌细胞，细胞间有少量的结缔组织，血管，淋巴管和神经
特殊名词
肌细胞：肌纤维
细胞膜：肌膜
细胞质：肌浆，其中的平行排列的肌原纤维是肌纤维舒缩的主要物质基础
分类
- 根据形态学
- 横纹肌
- 平滑肌
- 根据神经支配性
- 躯体神经支配：随意肌
- 自律神经支配：非随意肌
- 根据功能特点
- 骨骼肌
- 心肌
- 平滑肌
3.1.2 骨骼肌的精细结构
肌节
肌节：相邻的两条z线之间的一段横纹肌肌原纤维，是骨骼肌纤维的基本结构和收缩舒张的功能单位
肌节 = 1/2 明带（I带） + 暗带（A带） + 1/2 明带
在收缩舒张过程中，暗带长度不变，明带和H带在收缩时缩短，在舒张时伸长
肌管系统
横管：T管，是肌膜向肌浆内凹陷形成的管状结构，垂直于肌纤维长轴，迅速同步肌膜的兴奋到肌纤维内部
肌质网：L管，特化的滑面内质网，分为纵管和终池（JSR），可以浓缩，储存，释放Ca2+
三联管：耦联膜动作电位和肌原纤维收缩的关键部位，由两个终池夹着一个横管构成
例：骨骼肌纤维收缩的肌节变化是
解：细肌丝滑入暗带，明带变窄
骨骼肌的收缩机制
肌丝滑行理论：细肌丝向肌节中央粗肌丝内滑行
- 相邻的Z线靠近，肌节变短
- 暗带长度不变，粗肌丝长度不变
- Z线到H带边缘长度不变，恒等于细肌丝长度
- 明带和H带变窄
例：肌细胞收缩的说法正确的是：
A肌原纤维的缩短是肌小节的收缩
B肌原纤维的缩短是细胞内肌丝本身的卷曲
C肌原纤维的缩短是细肌丝在粗肌丝之间的滑行
D当肌肉被动拉长时明带长度增大
E肌小节变为最短时，即使肌细胞缩短的最大限度
解：ACDE
骨骼肌的兴奋收缩耦联
电变化的兴奋和肌丝滑行的收缩的中介过程
- 肌膜电兴奋传导：肌膜产生AP（动作电位），AP由横管迅速传向肌细胞深处，达到三联管和肌小节附近
- 三联管信息传递：AP激活横管膜和肌膜上的L型Ca2+通道，通过变构或Ca2+内流（心肌），使终池膜上的Ca2+释放通道开放
- 肌质网中Ca2+的释放：终池内Ca2+顺浓度梯度进入肌浆，触发肌丝滑行，肌细胞收缩
Ca2+是骨骼肌兴奋-收缩耦联的耦联物
骨骼肌舒张过程
- 肌膜电位复极化
- 终池对Ca2+通透性下降，肌质网膜Ca2+泵激活（主动转运回终池）
- 胞质Ca2+下降
- Ca2+与肌钙蛋白解离
- 原肌球蛋白覆盖肌动蛋白横桥结合位点
- 骨骼肌舒张
3.1.3 神经-肌肉接头处兴奋的传递
接头前膜：囊泡内含有ACh（乙酰胆碱），以囊泡为单位释放（量子释放）
接头间隙：50-60nm
接头后膜：又称终板膜，存在ACh/N2受体，与ACh特异性结合，没有电压门控钠通道
终板区：整个神经-肌肉接头
兴奋的传递过程
- 神经冲动使前膜去极化
- 膜Ca2+通道开放，膜外Ca2+内流
- 囊泡移动，出胞后释放乙酰胆碱
- ACh与终板膜上的N2受体结合，蛋白质构型改变
- 终板膜对Na+，K+尤其是Na+的通透性提高
- 终板膜去极化，终板电位（EPP）积累
- EPP电紧张性扩散至肌膜
- 去极化达到阈值
- 肌细胞产生动作电位
特征
- 没有“全或无”现象
- 没有不应期
- 有总和现象，50mVEPP需要约250个囊泡（是局部电位）
- EPP的大小与ACh释放量有关
- 是“电-化学-电”的过程：N末梢AP ——> ACh + 受体 ——> EPP ——> 肌膜AP
- 具有一对一的关系：前膜传来一个AP，便能引起兴奋收缩一次，但是也只有一次（终板膜上的乙酰胆碱酯酶很多，能迅速水解ACh）
影响因素
- 阻断ACh受体：筒箭毒，银环蛇毒
- 抑制乙酰胆碱酯酶活性：有机磷农药
- 自身免疫疾病：重症肌无力（抗体破坏ACh受体），肌无力综合征（抗体破坏神经末梢Ca2+通道）
- 抑制前膜ACh释放：肉毒杆菌中毒（毒素与前膜表面受体相结合，组织出胞）
3.1.4 肌肉收缩形式
**单收缩：**受到一次刺激，收缩舒张一次
**强直收缩：**连续刺激，在前一次收缩/舒张未完成时进行收缩，是单收缩的机械叠加，幅度和力更大
分为不完全强直收缩和完全强直收缩，区别是前者在上一次的舒张期，后者在收缩期
**等长收缩：**只增加张力，长度不变
**等张收缩：**相反
在提起重物时，先等长收缩，后等张收缩（先增加张力，提起时改变长度）
收缩强度影响因素
主要：兴奋-收缩耦联期间内胞浆内Ca2+的水平；肌球蛋白的ATP酶活性；刺激频率；肌纤维长度（正相关）
其他：体内神经递质，体液物质，药物水平，病理作用
例：骨骼肌收缩过程中，肌动蛋白头部的ATP酶被激活，兴奋直接传向肌质网
解：错误，是肌球蛋白头部的ATP酶，肌动蛋白能促进ATP酶的活性；兴奋由肌膜传向横管，再传向肌质网
3.2 神经组织
3.2.1神经元的基本结构形态
基本可分为：胞体，树突，轴突
树突：多尼式体（颗粒状/斑块状嗜碱性物质，游离核糖体）；轴突：没有尼式体
树突棘：树突上与其他神经元轴突末梢形成的突触后膜，扩大膜面积，数量和形态上都有易变性，是脑功能可塑性的基础
神经原纤维：嗜银性（可被银染料染色），在胞体内交织成网，是神经丝和微丝组成。维持细胞形态，参与物质运输
3.2.2 神经元分类
根据突起数量
- 假单极神经元
- 双极神经元
- 多极神经元
根据神经元功能
- 感觉神经元
- 运动神经元
- 中间神经元
根据化学突触神经递质的化学性质
3.2.3 神经胶质细胞的基本结构和形态
共同特点
数目多；有突起，但是没有树突轴突；无尼式体；不形成突触，有分裂能力
HE染色仅能显示细胞核，特殊银染色可以显示细胞全貌
在神经元之间，神经元与非神经元之间，除了突触之外都被神经胶质细胞分隔、绝缘，保证信息传递的专一和不受干扰
星形胶质细胞
神经系统中数目最多的细胞，星形，突起多
功能：
- K+水平缓冲
- 神经递质再循环
- 调节成年后的神经形成
- 释放神经递质调节神经元活动
- 参与血脑屏障，还有部分免疫应答
少突胶质细胞
形态较小，突起少
功能：参与中枢神经系统有髓神经纤维髓鞘的形成，可以包裹几个轴突形成
小胶质细胞
最小、细长
功能：来源于血液的单核细胞，有吞噬功能（清除死细胞和病原体，参与病理条件下的防御反应）
室管膜细胞
分泌脑脊液、支持和再生作用，控制脑脊液流动
施万细胞
参与周围神经系统的髓鞘形成，诱导神经再生
只能包裹一个轴突形成髓鞘
卫星细胞
神经节内包裹神经元胞体的一层扁平或立方性细胞
核圆，染色质浓密；外表面有基膜
支持和提供营养
神经横截面
3.2.4 神经纤维与神经
神经纤维：轴突和感觉神经元长树突+（髓鞘或神经膜）
神经：可以含多根束神经
一束神经：多根神经纤维
神经外膜：包裹再一条神经表面的结缔组织
神经束膜：神经束表面，几层扁平细胞
神经内膜：神经纤维表面的薄层结缔组织
周围神经系统的有髓神经纤维
施万细胞呈长卷筒状套在轴突外形成髓鞘；相邻的施万细胞的狭窄处是朗飞结；相邻的两个朗飞结之间的一段神经纤维是结间体
朗飞结处细胞外的Na+浓度很高，电信号在朗飞结之间跳跃传导
周围神经系统的无髓神经纤维
施万细胞不规则长柱状，表面有纵行凹沟，沟内有较细的轴突，不形成髓鞘，相邻的施万细胞紧密衔接，没有朗飞结
一条无髓神经纤维可以含有多条轴突
中枢神经系统的有髓神经纤维
由少突胶质细胞形成髓鞘，多个突起末端形成扁平薄膜，可包裹多个轴突，胞体在神经纤维之间
多发性硬化
中枢神经系统白质炎性脱髓鞘，是一种自身免疫疾病，症状包括：肢体无力；感觉异常；运动障碍
神经纤维的轴浆运输
顺向轴突运输：主要运输有膜结构的细胞器，如线粒体，囊泡等
逆向轴突运输：主要运输轴突末梢摄取的物质，如神经营养因子，狂犬病毒等
神经元功能分区
树突：接收信息
胞体：整合信息
轴突：传递信息
轴丘：产生动作电位
3.2.5 突触
按连接分类
- 轴-树突触
- 轴-体突触
- 轴-轴突触
按功能分
- 电突触：主要见于平滑肌、心肌和大脑，速度非常快，可以双向传导，神经元之间的同步放电
- 化学突触
化学突触
以神经递质为媒介，单向传递
化学突触处一般都是球状/扣状膨大的
突触前：前膜（增厚）；突触小泡；线粒体、微丝、微管
突触后：后膜（增厚）；递质受体；离子通道
化学突触的信息传递
- 前膜去极化，Ca2+通道打开，膜外向膜内流
- 囊泡出胞，神经递质释放，扩散过间隙
- 与后膜受体结合，门控通道打开
- 后膜对Na+通透性上升，去极化产生兴奋性突触后电位（EPSP）/抑制性突触后电位（IPSP）
- 电位局部扩布
- 积累，去极化达到阈电位
- 后细胞膜产生动作电位
速度慢于电突触，单向传递，可以是兴奋型或抑制型
EPSP
是一种局部电位，没有阈值，幅度会逐渐增加（时空可加性），没有不应期
被动电场特性，传导在时空上变化很快
IPSP
使后膜超极化
抑制性递质使后膜Cl-通道开发（也可以是K+，但是Na+和Ca2+是关闭的），Cl-内流（K+外流），后膜局部超极化
神经突触兴奋传导的特征
- 单向传布
- 中枢延搁：兴奋通过反射中枢时慢的现象
- 总和：单根神经纤维的传入冲动一般不能使中枢发出传出效应，若干神经纤维的同时达到同一中枢，则可以
- 兴奋节律改变：同一反射弧传入神经和传出神经的放电频率不同
- 后发放：最初的刺激已经停止，传出通路上的冲动发放仍能继续一段时间
- 对内环境变化敏感和易疲劳
定向与非定向
突触前后成分不是一一对应的，递质扩散较远且远近不等
释放的递质能否产生信息传递的效应取决于后膜有无相应的受体
递质共存现象
两种或以上的递质共存于同一个神经元内
一种神经递质也可以作用于多种受体